2014年2月27日，宾夕法尼亚大学Serge Y.Fuchs教授受新元医学与生物技术研究所所长刘新垣院士邀请来访，并在学校1号楼1楼报告厅为师生们做了题为“Suppression of IFN responses in cancer cells and tumor microenvironment”的学术报告。报告由刘新垣院士主持。

Fuchs教授在报告中由浅入深地介绍了他的课题组在癌细胞中I型干扰素受体1蛋白(IFNAR1)的泛素化降解机制及肿瘤微环境对其影响的相关研究。干扰素是一种分泌型特异性糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等作用。I型干扰素通过结合IFNAR1与IFNAR2，激活TyK2与JAK1，并磷酸化STAT1，进而激活下游基因表达，引起应答反应。尽管体外实验中干扰素常常表现出良好的抗肿瘤效应，但在实体瘤中却并不明显。这种现象产生的可能原因之一即为IFNAR1蛋白535位丝氨酸（S535）磷酸化相关的泛素化降解。Fuchs教授在此方面进行了及其深入而全面的研究并在报告中阐述了部分关键的信号通路。他的研究发现S535磷酸化可招募一种名为b-Trcp的E3连接酶并诱导IFNAR1的泛素化降解。S535磷酸化又受到CK1，p38等蛋白激酶的调控。同时，肿瘤微环境的改变如缺氧、VEGF添加及炎症反应等也可诱导磷酸化依赖的IFNAR1降解。

Fuchs教授还与相关研究人员进行了进一步深入交流，并对干扰素方面的机制研究提出了建设性意见。此外，Fuchs教授也对我院的相关研究展现出浓厚的兴趣，希望能有进一步的交流合作机会。

作者与来源：细胞生物学学科组